50ppm 成年人置身其中所允許的最大含量
200ppm (2-3) h后，有輕微的頭痛、頭暈、惡心.
400ppm 2h內(nèi)前額痛,3h后將有生命危險(xiǎn)
800ppm 45min內(nèi)頭痛、惡心，(2-3) h內(nèi)死亡
1600ppm 20min內(nèi)頭痛、惡心, 1h內(nèi)死亡
一氧化碳,分子式CO,是-種無(wú)機(jī)化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%~74%。一氧 化碳是含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物。也可以作為燃料使用。
[臨床表現(xiàn)]
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。co也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國(guó)車(chē)間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中cO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過(guò)10%; CO濃度達(dá)292.5mg/m時(shí),可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的頭痛、眩暈等癥狀,COHb可增高至25%; CO濃度達(dá)到1170mg/m3時(shí),吸入超過(guò)60min可使人發(fā)生昏迷,COHb約高至60%。co濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí),數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死,COHb可增高至90%。如果考慮體力消耗，正常人接觸1小時(shí)為35ppm,所以36ppm對(duì)人是顯然有害的，并且不能超過(guò)一-小時(shí)，如果超了會(huì)有明顯中毒反應(yīng)。
下面是一-氧化碳中毒機(jī)理:
長(zhǎng)時(shí)間接觸低濃度的一-氧化碳是否會(huì)造成慢性中毒，目前有兩種看法:--種認(rèn)為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另-種認(rèn)為接觸低濃度的一-氧化碳能引起慢性中毒。近年來(lái)，許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和流行病學(xué)調(diào)查都證明，長(zhǎng)期接觸低濃度一氧化碳對(duì)健康是有影響的，主要表現(xiàn)在:①對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。S.M.艾爾斯等人發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時(shí)，靜脈血氧張力降低,從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細(xì)胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)停止活動(dòng)。P.阿斯特魯普等還證明，--氧化碳能促使大血管中類(lèi)脂質(zhì)沉積量增加。當(dāng)血中碳氧血紅蛋白達(dá)15%時(shí)，能促使大血管內(nèi)膜對(duì)膽固醇的攝入量增加并促進(jìn)膽固醇沉積，使原有的動(dòng)脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現(xiàn)異常。②對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響。
大腦是人體內(nèi)耗氧最多的器官，也是對(duì)缺氧最敏感的器官。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,腦組織對(duì)一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。- -氧化碳進(jìn)入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴(yán)重。缺氧還會(huì)引起細(xì)胞呼吸內(nèi)室息，發(fā)生軟化和壞死，出現(xiàn)視野縮小，聽(tīng)力喪失等，輕者也會(huì)出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群，并兼有心前區(qū)緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現(xiàn)紅細(xì)胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對(duì)后代的影響。通過(guò)對(duì)吸煙和非吸煙孕婦的觀(guān)察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時(shí)體重小和智力發(fā)育遲緩的趨向。
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